3． 视功能保护和视觉科学
（1）视网膜神经节细胞再生和青光眼视神经损伤保护研究
用SD大鼠建立实验性视神经损伤模型，用自体外周神经-坐骨神经用尼龙线与视神经鞘膜缝合，并用多聚赖氨酸将Lipofectamine-pcDNA3-GDNF涂于神经断端及注入眼内玻璃体中。发现视神经远端有神经纤维伸出入坐骨神经中，视网膜中HRP标记的阳性细胞数增多，即视神经纤维在特定条件下可以再生、存活，从而提出视神经纤维再生的新观念。建立青光眼视网膜神经节细胞损伤的动物模型，应用闪光视网膜电图、视网膜振荡电位、闪烁光视网膜电图、图形视网膜电图、图形视诱发电位等视觉电生理检查技术，计算机视野、光学相干断层成像术（OCT）等技术和方法，对青光眼动物模型进行了视网膜神经功能及形态学的研究，为其临床应用提供理论指导和参考。
（2 ） 家族性青光眼相关基因筛选和鉴定
应用SNPs芯片技术、连锁和关联分析，结合生物信息学分析及DHPLC分析和序列分析，对GZ.1青光眼家系进行相关致病基因筛选、定位、测序、鉴定，确定我国家族性开角型青光眼患者的致病相关基因及其突变形式。
(3 ) 青光眼相关基因的功能研究和信号调控
将筛选出的致病基因转染体外培养的小梁细胞，检测其对细胞功能特性的影响和信号调控的机制。同时用Cre/LoxP系统构建突变基因时空打靶载体，有望在国际上率先获得突变基因时空打靶嵌合体小鼠，并进行与POAG相关的形态学观察和分子生物学检测，为研究突变基因的功能和进一步探讨POAG发生的分子机制以及POAG的基因治疗奠定坚实的基础。
（4）干细胞眼内移植诱导为视网膜神经细胞
建立ES细胞系和ES-GFP细胞株，进行ES定向分化为神经细胞、角膜上皮细胞等，并探讨微环境对其影响。还从蛋白激酶C信号通道方面进行ES分化调控机理的研究，获得了许多有意义的资料。体外诱导干细胞向神经谱系细胞定向分化及眼内环境对干细胞分化作用的研究；利用ES细胞作为种子细胞，构建生物角膜
（5）用恒河猴建立近视眼动物模型进行光学离焦性近视眼发病机理研究
在国际上首次用准分子激光手术成功建立恒河猴近视眼动物模型，为国际近视眼研究的发展创建了新的平台；发现光学离焦可导致“青少年期”恒河猴（相当于人类近视眼发生的关键年龄）近视眼发生发展；并第一次提出灵长类动物视网膜双极细胞与GABA能无长突细胞一样，通过Egr-1的表达来实现对异常视觉信号的识别,从而引起后续变化，导致巩膜主动塑形和眼轴延长，近视发生与发展。课题组已先后与美国、加拿大、瑞士和澳大利亚建立了正式合作研究关系，并与美国视光学会视觉科学部主席、休士顿大学视光学院院长Smith教授和加拿大卡加里大学医学院Stell教授共享三方实验室资源。
（6）眼部神经病变的研究
① 视神经炎的多基因治疗研究
利用rrMOG诱导Brown Norway鼠，制备EAE动物模型，记录ERG和VECP，并检测视网膜神经节细胞的凋亡情况，探讨细胞凋亡和神经免疫之间的关系；利用基因工程制备Ad-CAT，Ad-CNTF，Ad-CAT+CNTF重组基因；将重组基因分别经玻璃体腔注射入EAE鼠，评价转染效率；用荧光显微镜跟踪观察每只鼠的视神经再生情况，并记录ERG和VECP；对所有组均要观察其视神经的炎性改变情况，明确CAT+CNTF转染对视神经炎症的抑制作用，及视网膜神经节细胞的保护和再生作用。
② 构建异体周围神经移植体修复视神经损伤

将体外培养并经基因修饰的自体雪旺细胞种植于经化学萃取处理的同种异体神经无细胞基膜管制备人工神经修复哺乳动物的视神经缺损。既避免异体移植所至的免疫排斥，又改善了视神经再生环境促进视神经轴突的再生和修复。此研究有助于解决视神经损伤后再生受抑制这一医学难题。