陈舒怡(Chen, Shuyi)

陈舒怡(Chen, Shuyi)教授 博士生导师

陈舒怡教授简介:

白求恩医科大学临床医学学士;美国Kansas大学医学中心解剖与细胞生物学博士;其后在美国Stowers医学研究所进行博士后研究工作。在美工作期间,先后以果蝇和小鼠为模型,研究成体干细胞自我更新与分化调控机制和视网膜发育调控机制。主要研究成果包括:阐明细胞骨架调控因子-Lis1调控成体干细胞自我更新的分子机制(PNAS 2010);揭示FGF信号通路在视网膜形态发生、增殖和分化过程中的重要作用及其机制(Cell Research 2013)。2012年底,陈舒怡教授加入中山眼科中心眼科学国家重点实验室任课题组负责人,继续进行视网膜发育机理研究和细胞治疗视网膜退行性疾病探索。

研究方向:

视网膜是位于眼球后壁,负责感受光信号和初步处理视觉信息的外周感觉神经组织。遗传、衰老等多种因素经常会造成视网膜神经元的丢失导致各类视网膜退行性疾病,如青光眼、色素性视网膜炎、年龄相关黄斑变性等。作为神经组织的一种,哺乳动物(包括人)的视网膜再生现象微乎其微,导致视网膜退行性疾病的不可逆性。我们课题组从挖掘视网膜组织内在再生潜能和开发外源供体细胞等方面探索细胞治疗视网膜退行性疾病的可能途径。另一方面,很多遗传性视网膜疾病的分子病理基础尚不明晰,我们课题组运用模式动物,并与眼科遗传学相结合,研究遗传性视网膜疾病的分子与发育机理。具体来讲,我们当前进行的研究课题主要有:

1) müller细胞再生能力研究:视网膜中的#^胶质类细胞-müller细胞与视网膜前体细胞在关键转录因子表达等诸多方面有相似之处,然而为什么müller细胞不能有效再生视网膜神经元呢?我们运用组学分析、细胞体内、体外基因表达操控实验寻找答案。

2) 视网膜神经元供体细胞来源开发:iPS细胞及随后一系列体细胞直接重编程研究揭示了体细胞命运的可塑性。我们尝试运用干细胞定向分化、体细胞重编程等手段为细胞移植治疗视网膜退行性疾病探索合适供体细胞。

3) 视网膜缺损的遗传分子机制研究:视网膜缺损是较常见的小儿遗传性视网膜疾病,是由于胚胎发育过程中视网膜腹侧开口-眼胚裂不能正常融合造成的。我们正在利用斑马鱼和小鼠为模型,研究一系列基因对眼胚裂融合的调控机制,并探讨这些基因突变是否会导致人类视网膜缺损。

我们承担的课题:

国家自然科学基金面上项目:调控眼胚裂融合的细胞和分子机理研究,2014/01-2017/12,70万

广州市科学研究专项重点项目:视网膜神经胶质细胞再生治疗视网膜退行性疾病的机制与转化研究,2015/05-2017/12, 160万

广东省科技重大专项:基因修饰自体重编程视网膜干细胞治疗遗传性致盲眼底病的关键技术研究,2015/06-2018/05,300万


资料来源:陈舒怡教授                   网页更新 2016.10